AP26113渠道 哪里买 克唑替尼耐药怎么办

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AP26113渠道 哪里买 克唑替尼耐药怎么办

帖子 由 可爱天使 于 周一 十二月 04, 2017 9:06 am

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AP26113说明书 AP26113渠道 ALK靶点抑制剂AP26113 -AP26113效果好吗
FDA批准新的ALK抑制剂Brigatinib上市,针对克唑替尼耐药的肺癌患者,有效率55%,控制率86%。Brigatinib是一种处于观察期的口服酪氨酸激酶抑制剂(TKI),对ALK重排和CRZ-耐药突变均具有临床前活性,该临床1/2期试验均显示了Brigatinib的良好前景。不辛中的"万幸"
癌症,始终是一个冰冷无情的字眼,得了癌症,我们总认为是不幸的。但相比较而言,有靶向药可以吃的患者,是"幸运"的。
就晚期肺癌患者而言:有EGFR突变,可以用易瑞沙、特罗凯和9291这些效果很好的靶向药,舒舒服服的过2年;有C-Met、ROS-1、RET等基因问题的患者,也可以吃不错的靶向药,比如克唑替尼和E7080等。
不过,部分患者(占肺腺癌的3%-5%)算是最辛运的,因为他们有ALK基因融合,可以有克唑替尼、色瑞替尼、艾乐替尼等药可用。效果更胜一筹,很多患者实现无病生存多年的状态,AP26113渠道加V信dgywzx而且据说已经有第四代的ALK抑制剂在开发了,如此一代一代的吃下去,把肿瘤变成慢性病的梦想极有可能实现。所以,我们亲切的称ALK基因融合为肺癌的钻石突变。
FDA送给了ALK融合的肺癌患者的一份大礼
4月29号,美国FDA加速批准了日本ARIAD公司研发的抗癌新药--Brigatinib(AP26113)上市,适应症是克唑替尼耐药的ALK阳性的非小细胞肺癌患者。
用药量:剂量每天180mg。
FDA是基于一个数据非常出色的二期临床试验批准Brigatinib上市,临床试验代号ALTA:
临床设计:
招募222位ALK阳性而且使用克唑替尼之后耐药的晚期非小细胞肺癌患者,随机分成两组,A组患者每天口服90mg;B组患者前七天每天口服90mg,接下来每天口服180mg。
临床数据:
A组的客观缓解率是45%,1名患者肿瘤消失;B组的客观缓解率是55%,5名患者肿瘤完全消失。AB两组的疾病控制率都超过了80%。尤其值得一提的是,对于脑转移的患者来说,A组42%的患者颅内肿瘤有明显缩小,而B组有67%的患者颅内肿瘤缩小。
副作用:
最常见的3级以上的不良反应(A/B)为:肌酸磷酸激酶升高(3%/8%),高血压(4%/5%),肺炎(3%/5%),皮疹(1%/4%),脂肪酶升高(3%/2%),局限性肺炎(2%/3%)。
经过两项研究的整体对比与回顾,Gadgeel教授对研究结果进行了评价,与其它药物相比,Brigatinib更为有效,且随剂量升高疗效更明显。
对于ALK融合的肺癌患者来说,AP26113渠道加V信dgywzx使用第一代ALK抑制剂克唑替尼的有效率很高,不过,部分患者在用药1年之后就会出现耐药,需要换药了。至于耐药的原因,有的患者是因为出现了ALK的耐药突变,比如L196和G1202位点,还有些患者是因为出现了脑转移(克唑替尼入脑能力比较弱)。
吉利德康温馨提示:耐药并不可怕,有新药可以克服就行。对于这些克唑替尼耐药的患者来说,可以继续使用新的ALK抑制剂,比如诺华的色瑞替尼(Ceritinib)、罗氏的Alectinib等,AP26113渠道加V信dgywzx当然也包括今天的这个Brigatinib。这些新药可以克服很多的克唑替尼的耐药突变,也有很好的入脑能力,可以有效控制脑部的新发病灶。
对于ALK突变的肺癌患者,Brigatinib是一个重磅的新药,是患者的福音。你一定要相信奇迹,战胜癌症的例子数不胜数,积极心态会助你驱赶病魔!



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